Los autores de una nueva revisión del fármaco acetaminofén (paracetamol), vendido bajo las marcas Tylenol y Panadol, están haciendo sonar la alarma sobre el uso del fármaco en bebés y niños, citando la asociación del fármaco con el trastorno del espectro autista (TEA).

Los autores de una nueva revisión del fármaco acetaminofén (paracetamol), vendido bajo las marcas Tylenol y Panadol, están haciendo sonar la alarma sobre el uso del fármaco en bebés y niños, citando la asociación del fármaco con el trastorno del espectro autista (TEA).

“Nuestro estudio muestra que el paracetamol nunca sería aprobado para uso pediátrico según los estándares regulatorios actuales”, dijo a The Defender el Dr. William Parker, de WPLab, Inc., quien dirigió el equipo de investigación que realizó la revisión sobre el paracetamol y el autismo.

La revisión, publicada en la edición de julio de Minerva Pediatrics, ofrece 17 líneas de evidencia de que el remedio de uso común para el dolor y la fiebre puede estar contribuyendo a la epidemia de autismo.

Los autores dijeron que sus hallazgos podrían tener enormes implicaciones para prevenir el TEA, ya que el acetaminofén se usa mucho en niños pequeños; en algunas poblaciones, hasta el 90 % de los niños reciben acetaminofén en sus primeros años.

La tasa de TEA se ha disparado en los últimos 40 años y ahora afecta a 1 de cada 40 niños estadounidenses.

El paracetamol se convirtió en el fármaco de elección para tratar la fiebre y el dolor en los niños a principios de la década de 1980, después de que la aspirina se asociara con el síndrome de Reye.

Sin embargo, nunca se demostró que el uso de paracetamol en bebés y niños fuera seguro para el desarrollo neurológico.

“La creencia de que el paracetamol es seguro para los niños es una suposición basada en el hecho de que muchos estudios muestran que no causa daño hepático en los niños cuando se usa en la dosis adecuada”, dijo Parker.

Parker y sus colegas realizaron previamente una revisión sistemática, publicada en febrero en el European Journal of Pediatrics, que mostró que los estudios que afirman que el paracetamol es seguro para los niños no examinaron el efecto del fármaco en el desarrollo neurológico, a pesar de que el cerebro es uno de los principales órganos diana para el efecto terapéutico del fármaco.

Su última revisión se basa en su trabajo anterior que muestra que no se evaluó el impacto del paracetamol en el desarrollo neurológico, y en la fuerte evidencia de que la exposición prenatal al paracetamol aumenta los riesgos de problemas de desarrollo neurológico.

Hay poca investigación sobre el efecto de la exposición posnatal al paracetamol.

Sin embargo, según el estudio, “la evidencia circunstancial sobre la exposición posnatal a la droga es abundante e incluye al menos tres relaciones temporales inexplicables, datos de estudios con animales de laboratorio, varias correlaciones misceláneas y no explicadas, y la falta de sospechosos alternativos que encajen en el perfil derivado de la evidencia”.

Con base en esta evidencia, los autores “concluyeron sin ninguna duda razonable” que la exposición posnatal al paracetamol para niños en riesgo es “responsable de muchos, si no la mayoría, de los casos de TEA”.

El factor de riesgo: el estrés oxidativo

La clave para comprender el papel del paracetamol en el TEA es que el paracetamol por sí solo no desencadena el TEA; el impacto negativo ocurre en presencia de estrés oxidativo, según Parker y sus colegas.

El estrés oxidativo es un desequilibrio de los radicales libres y los antioxidantes en el cuerpo que puede provocar daños en las células y los tejidos.

Las células del cuerpo producen radicales libres durante el metabolismo, las reacciones químicas que producen energía en nuestras células. Estos radicales libres dañan las células y contribuyen a las enfermedades crónicas y al proceso de envejecimiento.

A diferencia de muchos medicamentos, parte del acetaminofeno que una persona toma es convertido por el cuerpo en un metabolito altamente tóxico, N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI).

Por lo general, NAPQI se neutraliza rápidamente (se vuelve inofensivo) por el glutatión, y debido a que la mayoría de los niños sanos tienen mucho glutatión, NAPQI no los daña.

Sin embargo, en condiciones de estrés oxidativo, el glutatión se agota, por lo que el cuerpo no puede eliminar adecuadamente el NAPQI. Si no se elimina, el NAPQI reacciona con una amplia gama de proteínas, causando daño permanente a las proteínas y las células asociadas.

Muchos bebés y niños están expuestos a un estrés oxidativo excesivo a través de una variedad de factores ambientales y genéticos que incluyen infección, tratamiento con antibióticos, vacunas, estrés psicológico, ictericia, metales pesados, problemas con el metabolismo de la vitamina B, exposición a EMF, exposición al humo del cigarrillo o al aire. contaminación y exposición a organofosforados.

La probabilidad de que un niño resulte lesionado por el acetaminofeno depende en parte de la cantidad de estrés oxidativo presente cuando el niño toma el acetaminofeno y la cantidad del fármaco que se le administra.

Según los autores de la revisión, comprender el papel del estrés oxidativo en combinación con el paracetamol contribuye a nuestra comprensión de los factores de riesgo dispares para los TEA: son fuentes de estrés oxidativo.

Cuando un niño tiene fiebre después de recibir una vacuna, es una indicación de que está experimentando estrés oxidativo. Dar acetaminofén a un niño en medio del estrés oxidativo aumenta el riesgo del niño de desarrollar TEA, según Parker.

Primera indicación de que el paracetamol podría estar asociado con TEA

Parker le dijo a The Defender que la primera indicación de que el paracetamol podría tener un impacto negativo en el desarrollo neurológico provino del trabajo del Dr. Stephen Schultz, quien vio a su hijo retroceder a ASD en 1996, después de la vacunación infantil de rutina seguida de la administración de paracetamol.

Después del “deslizamiento lento” de su hijo hacia el autismo, Schultz dejó su práctica de odontología establecida y emprendió un viaje para averiguar qué le sucedió a su hijo y obtuvo un doctorado. en el proceso.

En 2008, Schultz y varios científicos distinguidos, entonces en la Universidad de California, San Diego y en la Universidad Estatal de San Diego, publicaron un pequeño estudio de encuesta que mostró un riesgo seis veces mayor de TEA en 1 a 5 años. niños mayores cuando las vacunas infantiles de rutina se acompañaron con paracetamol versus ibuprofeno.

“Desafortunadamente”, dijo Parker, “el estudio de Schultz fue ignorado durante casi una década”. El estudio fue criticado por ser pequeño.

Parker admitió que un estudio como este, tomado de forma aislada, no parece convincente. Sin embargo, dijo, debe considerarse solo como una parte del panorama general de lo que está causando el aumento dramático de los TEA.

Como Jennifer Margulis, Ph.D., escribió en su publicación de Substack sobre el artículo de Parker: “En pocas palabras, es imposible ver una imagen grande con un microscopio científico”.

Una revisión narrativa de la evidencia

El objetivo del último estudio de Parker era reunir las muchas pruebas para comprender mejor el panorama general.

El estudio es una revisión narrativa que presenta las 17 líneas de evidencia que sugieren que el paracetamol está asociado con los TEA y examina las explicaciones alternativas.

Los aspectos más destacados de la revisión incluyen:

• El uso de acetaminofeno durante el embarazo es neurotóxico para los bebés, con efectos a largo plazo que incluyen un coeficiente intelectual más bajo, aumento del TEA y aumento del TDAH. Los autores concluyen que, si el acetaminofeno puede dañar a los bebés en el útero, no es razonable pensar que el fármaco no podría dañarlos también después del nacimiento.

• Los estudios en ratas y ratones demostraron que el acetaminofén causa daño cerebral a largo plazo, y esta exposición temprana a la droga fue en dosis similares o incluso menores que las dosis recibidas por bebés y niños humanos. Una explicación alternativa es que las crías de rata y ratón son más sensibles al paracetamol que los bebés humanos. Sin embargo, los autores señalan que los animales de laboratorio suelen ser menos sensibles a las toxinas, como el metal pesado plomo y el insecticida DDT.

• La incidencia de ASD comenzó a aumentar a principios de la década de 1980, coincidiendo con el descubrimiento de que la aspirina estaba asociada con el síndrome de Reye y el cambio resultante de usar aspirina en niños a usar paracetamol.

Los autores argumentan que esto no fue una coincidencia.

• La incidencia de TEA aumentó constantemente en los EE. UU., después de que la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. (FDA) relajara las restricciones sobre la publicidad directa al consumidor en 1997. Ese y otros factores pueden haber aumentado el uso de productos farmacéuticos.

• La circuncisión de los bebés varones está asociada con un aumento dramático (50 %) en el riesgo de TEA de inicio temprano. El acetaminofén se usa con frecuencia para aliviar el dolor causado por la circuncisión.

• La combinación de la vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola (MMR) con el uso de paracetamol está asociada con un mayor riesgo de ASD que la vacuna MMR sola. “Muchos padres creen que el TEA de sus hijos fue inducido por una vacuna según sus propias observaciones o las observaciones de redes sociales confiables”.

Sin embargo, los autores argumentan que la vacunación causó estrés oxidativo. La administración posterior de acetaminofeno, no de la vacuna, desencadenó el TEA.

• Las personas con fibrosis quística, que son inusualmente eficientes para metabolizar el paracetamol, tienen una baja incidencia de TEA.

• En Corea del Sur, donde se descubrió repetidamente que los productos que contenían acetaminofén contenían cantidades del medicamento que excedían la etiqueta del paquete, los investigadores encontraron una prevalencia inesperadamente alta de TEA.

¿Qué pueden hacer los padres en su lugar? Alternativas al paracetamol

¿Qué se necesitará para cambiar la autorización del paracetamol para niños o al menos obtener una advertencia de recuadro negro sobre el medicamento?

Parker se puso en contacto con la FDA, pero dijo: “La forma en que se cambió el rumbo con la aspirina y el síndrome de Reye fue a través de esfuerzos de base”.

Mientras tanto, la revisión narrativa de Parker y sus colegas está disponible para los padres y cuidadores que desean revisar la evidencia y decidir por sí mismos si vale la pena arriesgarse con el paracetamol para bebés y niños pequeños.

“Según mi experiencia, con muy raras excepciones, los padres que conocen la evidencia disponible evitarán darles acetaminofén a sus bebés y niños”, dijo Parker.

A diferencia de algunas posibles causas de autismo, el paracetamol es un factor de riesgo que los padres, cuidadores y médicos a menudo pueden eliminar con facilidad, dijo Parker.

Para los padres que buscan alternativas para tratar la fiebre en los niños, Parker recomendó el recurso “Tratar la fiebre sin medicamentos” de la Academia Estadounidense de Pediatría, con consejos como ofrecer muchos líquidos y pasar una esponja al niño.

Margulis sugirió una variedad de remedios naturales para tratar el dolor y la fiebre en los niños.

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Redacción Anwo.life